病例患者男性，42岁，因皮肤巩膜黄染，腹水，腹胀3个月入院。3个月前患者因上述症状医院，被诊断为“病毒性肝炎(慢性，乙型)，肝硬化，腹水形成”。予谷胱甘肽护肝及阿德福韦酯等抗病毒治疗，效果欠佳。患者入院时一般情况差，乏力明显，因腹胀明显而不能进食，小便黄如浓茶，量少，大便正常，无畏寒、发热等症状。既往体健，无外伤手术史、药物过敏史，无伤寒、结核等病史。
患者体温37.0℃，心率90次/分，呼吸频率26次/分，血压/70mmHg。慢性病容，神清合作，皮肤巩膜中度黄染，浅表淋巴结无肿大，右下肺叩诊实音，呼吸音消失，腹部高度膨隆，肝脾肾均未扪及，腹部移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，双下肢中度凹陷性水肿。
胸片示右侧胸腔积液，胸部及腹部B超示右侧胸腔可探及约90mm不规则液性暗区,腹部可探及约mm液性暗区。
提问患者伴肝性胸腹水及电解质紊乱，如何在能量供求与补液量之间取得平衡?肝性胸水治疗措施有哪些?
回答
根据上述病例资料，患者诊断非常明确，为“慢性乙型肝炎肝硬化失代偿”，属于终末期肝病，患者若未得到及时有效处理，则其病情会加重，甚至威胁生命。目前治疗存在的主要问题和处理建议如下。
严重低白蛋白血症
低蛋白血症是患者肝脏储备功能严重受损的表现。顽固胸腹水和浮肿也与血清白蛋白过低、血液胶体渗透压过低有关，许多深部脏器也处于“水肿”状态(如胃肠道黏膜)。低蛋白血症还可导致组织器官营养和修复障碍，长期白蛋白不足，可导致全身脏器功能障碍。
因此，补充白蛋白是当务之急。定期补充新鲜血浆不仅可纠正低白蛋白血症，还可提供凝血因子，增加患者获益。
顽固性胸水和腹水
肝硬化失代偿者较易出现胸腔积液，甚至少数患者可先出现胸水或只出现胸水。
患者若未合并感染，则胸水为漏出液，产生机制与低蛋白血症有关，处理原则为纠正低蛋白血症和适度利尿。
大量胸水可压迫患者肺脏，导致呼吸困难和缺氧，医生须视情况抽取胸水，但不能仅仅靠抽取胸水缓解症状。
本患者胸水和腹水均十分严重，两者的消长具有同步性，故医生不能仅
电解质紊乱
肝硬化失代偿者易发生电解质紊乱，尤其是大量和长期使用利尿剂者。低钠处理比较困难，并且存在不同意见。
有学者认为，严格限制水摄入量可纠正低钠血症，另有学者认为，快速补充高渗钠可纠正低钠血症，笔者较倾向于后者。肝硬化失代偿患者发生低钠血症后可导致脑水肿和肝性脑病。
电解质紊乱的治疗措施还包括综合处理(如合理使用利尿剂)。本患者低钾和低钠血症尚不严重，临床医生在治疗时应注意定期复查、严密监测、合理使用利尿药及认真计算每日补液中的电解质含量。
病因治疗
研究证据表明，对于仍有病毒活跃复制的肝硬化失代偿患者，抑制病毒复制的药物可减轻各种症状，降低Child-Pugh分级级别。对于此类患者如何选择核苷类药物的问题，临床上尚未达成共识，目前使用拉米夫定的经验较多，由于其他药物存在一些潜在副作用，医生须慎重使用。
上述患者接受了阿德福韦酯治疗，虽然并非错误，但医生须警惕该药的肾毒性。肝硬化失代偿期且伴有大量腹水患者的腹腔压力较高，可导致肾脏有效血液循环量不足，故保护肾功能尤为重要。
晚期肝病患者即使不存在药物负担，也可能发展成为“肝肾综合征”，该并发症一旦出现，则很难逆转，医生应慎重或禁止使用任何可能损害肾脏的药物。
预防其他并发症
上消化道大出血食管和胃底曲张静脉的压力较高，进食、高腹腔压力及排便均可诱发静脉破裂，导致消化道大出血。凝血因子合成障碍及脾功能亢进所致的血小板减少也可导致自发出血。食管胃底静脉破裂出血，不仅可加重肝功能损害，而且可危及患者生命。因此，采取多种措施预防出血十分重要。
自发性腹膜炎肝硬化患者免疫功能明显低下，易发生多种病原体和多个器官感染，其中最易发生的是腹腔感染，即自发性腹膜炎。现已明确，肠道细菌向腹腔易位，是导致自发性腹膜炎的细菌来源，然而预防性使用抗生素尚未得到临床医生的普遍认可。目前建议是，医生应对存在胸水和腹水患者进行胸水和腹水细胞学和生化学检查，根据细胞计数结果决定是否使用抗生素。
肝移植手术
对有条件接受手术的患者，临床医生应当在其病情相对稳定时尽快实施肝移植术，这是处理终末期失代偿肝病的最佳措施。我国肝移植术虽然开展较晚，但目前已非常成熟，供肝来源不足是实施肝移植术的主要阻力，临床上应积极提倡和开展活体肝移植术。
