为何肝硬化会引发腹水

肝硬化是我国常见的疾病，每一年都有大量患者因肝硬化而死亡。肝硬化初期肝功能代偿能力较强，患者症状多不明显。但是到了晚期，肝功能失去失代偿能力，会出现一系列比较严重的症状，如腹水、出血、肝性脑病等，从而危及患者的生命。腹水的出现标志着肝硬化已发展至晚期，此时肝功能已失去代偿能力了。虽然腹水的出现反应患者的病情较重，但多数患者经过医治腹水是可以消弱的。肝硬化患者出现腹水的缘由有以下几种：1、血浆白蛋白下降血浆白蛋白在肝脏合成，肝硬化时肝细胞功能产生障碍，会引发白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压下降。在门脉高压因素的参与下，部份血浆从门脉血管内渗至腹腔内而构成腹水。一般认为血浆白蛋白30g/l为1临界数值，白蛋白30g/l经常产生腹水。另有人提出以下公式：胶体渗透压(pa)=.2×血浆白蛋白(g/l)+。正常值为.2pa，如低于.6pa，则常有腹水构成。2、门脉压力增高肝硬化时肝内纤维组织增生，可引发肝内血管阻塞，致使门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压下降这1因素，使门脉系统内的流体更容易渗透腹腔内。3、淋巴漏出增加肝硬化时大量的再生结节可引发窦后性肝静脉阻塞，致使肝淋巴排泄障碍而压力增高，导致淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引发腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛和肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力下降及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的构成与淋巴液产生过度与引流不足有关。4、醛固酮等增多醛固酮在正常情况下是在肝内灭活的，一旦肝硬化引发肝功能不全，会引发对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引发远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引发水、钠进一步的潴留，构成腹水。5、肾脏的作用肝硬化腹水一旦构成，会引发有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率下降。后者又可引发抗利尿激素增加，这些因素均能增加水.钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。6、第3因子活力下降有效循环血容量减少的另外一作用是引发第3因子的活力下降。第3因子是一种假定的排钠性体液因子，这1因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水构成以致有效血容量减少时，这1因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。

综上所述，以上是构成腹水的六大常见缘由，前三大因素在腹水构成的初期起主导作用，而后3种因素则在腹水构成后，对腹水的延续存在起到重要作用。

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